2010年5月11日

一月紀聞國外篇 --2010.5(485)

大強子對撞機成功啟動 模擬宇宙大爆炸
3/30 1960 年代發現宇宙微波輻射之後,宇宙大爆炸是目前科學界公認宇宙誕生及質量產生的理論。目前日內瓦歐洲核子研究組織(CERN)利用大強子對撞機(Large Hadron Collider, LHC),成功讓兩束高能量的質子對撞,模擬宇宙大爆炸。

歷時15 年,結合各國科學家的努力,大強子對撞機終於成功啟動。這個耗資100億瑞士法郎(約3000 億台幣)的儀器,是科學史上最大、最複雜的機器,設在橫跨法國與瑞士邊界地底的圓形隧道內,周長27 公里。大強子對撞機將200 億個質子加速到近乎光速後,粒子在圓環內每秒運行1萬1245圈,產生一秒6 億次的對撞,當兩束質子流對撞時,對撞點產生的高溫超過太陽中心溫度10 萬倍。

大強子對撞機在2008年9 月首度進行實驗,不過在9 天后就發生超導線圈故障,經過18 個月的整修後再度啟動,並把質子束的能量提高到3 . 5 兆電子伏特,兩束質子對撞產生7 兆電子伏特的能量。這些衝擊產生的資料數據,可模擬宇宙誕生的大爆炸。在對撞成功之後,CERN計畫讓大強子對撞機持續運作18~24 個月,以獲得更多的實驗數據,並開始尋找神祕的希格斯玻色子,探究質量之源。

台灣團隊從1999 年開始加入大強子對撞機計畫。中研院參與了四個主實驗中的環場大強子對撞機裝置實驗,並建立網格中心,成為全球網格計算中心之一。台灣大學與中央大學團隊則加入緊緻渺子線圈偵測器實驗,負責建造前置簇射探測器的子偵測器系統。

發現反向公轉系外行星 顛覆傳統行星理論
4/14 行星形成理論認為,年輕恆星周圍的氣體塵埃,會以和恆星自轉相同的方向環繞母星公轉,形成原行星盤,而行星便從這些氣體塵埃中誕生。因為原行星盤與母恆星的赤道幾乎位於同一平面上,所以形成的行星也會以同一方向,且幾乎在同一平面上繞母星公轉。

天文學家崔奧德(Amaury Triaud)等人在蘇格蘭格拉斯哥舉行的英國皇家天文學會指出,新發現的系外行星將顛覆傳統行星理論。因為這些系外行星公轉軌道以側面朝向地球,所以每隔一段時間從母恆星前方通過時,會造成母星亮度降低,這種「凌日」現象讓天文學家發現這些系外行星的存在。崔奧德將這些觀
測資料與另外27 顆先前已發現的系外行星資料結合,發現其中半數以上的熱木星,其公轉軌道並未與母星自轉赤道面在同一平面上,而且其中6 顆系外行星甚至是逆行軌道,也就是公轉方向與母星自轉方向相反。

熱木星是指質量與木星相當或更大的氣體巨行星,但熱木星非常靠近母恆星,不像太陽系的木星在距離太陽遙遠的軌道公轉。崔奧德等人的觀測結果讓現行行星形成理論受到了很大的衝擊,也推翻之前關於熱木星形成的理論。這個結果讓天文學家積極地在其他已知的系外行星系統中,搜尋其他類似的現象。

追蹤玄武岩碳痕跡 證實大滅絕理論
3/24 恐龍的族群崛起於三疊紀晚期,之後快速擴張繁衍,成為當時中、大型陸棲生態系中的優勢種。在恐龍尚未興盛的三疊紀晚期,牠們與脛跗類群生物(近
代鱷魚的近親)共同存在,並分享棲息地,但是發生在三疊紀晚期到侏儸紀早期的大滅絕,讓脛跗類群生物幾乎滅絕,恐龍則取而代之成為優勢的族群。

美國布朗大學古生物學家懷特塞德(Jessica Whiteside)的研究團隊,發現火山活動、氣候變遷造成脛跗類群生物大滅絕的證據。研究團隊調查絕種動植物的
化石證據,並偵測摻雜有玄武岩的遠古樹葉、木頭蠟質的湖泊沉積物中碳同位素的痕跡,研究遠古的火山活動。

野鴨基因抗病毒 可望成為禽流感剋星
4/5 近年世界各地養雞場頻傳禽流感疫情, 2005 年在亞洲地區也造成大流行。禽流感病毒源自野鴨與其他野生鳥類,但帶有病毒的野鴨通常都沒有病徵。《美國科學院院刊》網路版一篇研究報告指出,野鴨帶有重要抗流感基因RIG-I,可以對抗流感病毒的感染。

當流感病毒入侵野鴨的肺與氣管細胞, RIG-I 蛋白能夠偵測病毒的RNA ,引發細胞內的免疫反應,降低病毒複製速率。研究人員把RIG-I 基因轉殖到雞胚細胞,並用低或高致病性的禽流感病毒株感染這些細胞,發現可以成功引起免疫反應。此外,當野鴨受到禽流感病毒感染時,RIG-I基因的表現增高了200倍,更進一步證實RIG-I是抵抗流感病毒的基因。

雞隻體內並不表現RIG-I 基因,因此可能無法抵抗禽流感的入侵,未來若能利用基因轉殖,讓雞隻帶有RIG-I基因,不但可使雞對禽流感免疫,還可以減少人類接觸到高致病性禽流感病毒株的機率。

研究結果發現,三疊紀晚期盤古大陸分裂,北美與非洲板塊開始飄移,火山爆發湧出的大量岩漿覆蓋了超過900 萬平方公里的地表,遍及整個地球陸地及海洋,造成大氣中的二氧化碳與其他溫室氣體含量增加,使地球一半植物種類遭到滅絕。恐龍成功地從大滅絕中存活下來,演化出多樣的外形並大量繁衍長達1 億
6000 萬年。

發現少年禿致病原因 胺基酸突變惹的禍
4/15 遺傳性單純毛髮缺少症是一種體染色體的顯性遺傳疾病,其症狀為童年時期就開始掉髮。如果罹患此病,頭髮毛囊會逐漸縮小,使得頭皮上濃密的頭髮被有如桃子絨毛的細柔毛髮取代。

紐約哥倫比亞大學醫學中心的研究人員,比對3 個具有此疾病遺傳的巴基斯坦與義大利家庭的基因族譜,發現位於第18 對染色體的APCDD1基因突變,是造成遺傳性單純毛髮缺少症的原因。APCDD1 是一個細胞膜上的醣蛋白,大量地表現在人類毛囊中,當APCDD1 蛋白其中一個胺基酸突變,會阻礙蛋白運送到細胞膜的過程,影響其他正常的APCDD1 蛋白作用,造成此疾病的顯性遺傳。這項研究已發表在Nature期刊,未來可為此疾病提供更多的治療方向。

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