2009年11月6日

近親輸血有問題?

作者/林媽利(任職馬偕紀念醫院輸血醫學研究室)

上個世紀初,人類建立了穩定的輸血機制,也帶動了外科手術的興起,降低了傷患跟內臟病變者的死亡率。在當時,多半相信親人的血對接受輸血者是最安全的血,所以在輸血時多傳輸親人的血。輸血的觀念隨著西方醫學傳進國內後,一開始我們也是輸親人的血為主,直到日本發現了「輸血後移植物反宿主病」(以下簡稱為輸血後–GVHD)才推翻了這種想法。

1999 年在台北舉辦了國際輸血學會,當時代表日本東京紅十字會血液中心的十字猛夫(Juji Takeo)教授,發表了「輸血後–GVHD」的新發現。這病關係到近親間輸血的危險訊息,在國內也引起不少的疑慮。這個病用台灣話來說是一種「乞丐趕廟公」的病,也就是供血者的淋巴球隨著血液的傳輸進到病人身體後,造成病人的組織破壞,甚至死亡。輸血原本很少會引起這類病變,因為供血者的淋巴球在隨著輸血進去病人體內後,很快地就會被病人的免疫系統辨識為外來物而被摧毀,所以一般的情況下,供血者的淋巴球無法成功地在病人身上存活下來。但是如果病人已患有免疫缺乏病症,或者當病人與供血者的組織抗原有一半是一樣的時候,就有可能發生輸血後–GVHD 。

前者的例子包含要進行骨髓移植的病人、先天性T細胞免疫缺乏症患者、早產兒等;而後者的情況是病人的免疫功能正常,但是輸進去的淋巴球剛好是組織抗原單倍型(HLAhaplotype)的純合子(homozygous ,以下代換為aa),意即供血者從父母雙方得到相同的組織抗原單倍型的遺傳,而當病人剛好是該型的異型子(heterozygous ,以下代換為ab),即兩個遺傳中有一個和供血者同型但另一個不一樣時,就會引發輸血後–GVHD 。

換句話說,當aa 者的血液輸給ab 病人時,病人雖有健全的免疫系統,因自己是ab而有a,所以認不出輸進來血液中的aa淋巴球是和自己的淋巴球不同,因此不會辨識為外物進而摧毀;相反的,輸進來的aa 淋巴球反而認出病人組織上ab的b和自己不同,而會加以攻擊,所以變成是輸進來的淋巴球會去破壞病人的組織,這便是乞丐趕廟公了。這種aa及ab 分別出現在供血者與病人最容易發生的情況,就是近親間的輸血,在台灣發生的機率約為2%;但在無親屬關係情況下的輸血,如一般捐血的血袋輸給任何病人,機率雖不大但也可能發生,在台灣發生的機率為0.03%。

在這種供血者與病人間,因具有一半相同的遺傳因子而引起的輸血後–GVHD 病發生後,由於外來的淋巴球主要集中攻擊病人的造血功能,使得病人在輸血後1~2個星期開始持續高燒,皮膚出現了紅疹很快蔓延到全身,再出現貧血現象,體內缺乏血小板及白血球,肝功能也開始異常,還會有腹瀉現象。隨著病況急速惡化,在發病後10天內,病人就可能因為感染或出血死亡,死亡率為99 %。這麼可怕的病,原先在日本稱為「開刀後的紅皮症」,因為常在開刀輸血後發生,以全身皮膚變紅為主要特徵。

這病能夠被發現,歸功於日本胸腔外科學會在日本厚生省的委託下,針對全國開刀後疑似輸血後–GVHD的個案進行調查。十字教授等一共調查統計了137家醫院,發現在1981~1986年當中6萬3257例心臟開刀輸血的病人裡,其中96例出現輸血後–GVHD的症狀。後來發現這種症狀不只會在心臟開刀的病人身上發生,也有在動脈瘤及胃腸開刀大量輸血的病人看到。這些病人大都年紀已大,為了開刀同時還須使用類固醇治療,且輸入的新鮮血液其中多來自於親人。【更詳細的內容,請參閱第479期科學月刊】

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