2009年12月13日

從狂牛症始末解其隱憂

作者/陳校賢(任教長榮大學社會科學科)

牛海綿狀腦病(bovine spongiform encephalopathy,BSE)簡稱狂牛症(mad cow disease),為別於傳統在人身上發現的海綿狀腦病——人類庫賈氏病(Creutzfeldt-Jakob disease, CJD),人類的狂牛症又稱為「新變異型庫賈氏病」(new variantCreutzfeldt-Jakob disease, nvCJD)。

此病自1985年首次在英國發現以來,感染的牛隻數量逐年幾乎以倍數劇增,在1992年達到高峰,平均每日超過100 個新病例,全年共計3 萬7300個病例,之後增加的速度才趨緩和。一直到1996年3月20日,英國衛生部長於國會宣布10位年輕人因感染nvCJD 死亡,並承認人類可透過狂牛症病原汙染產品導致得病的關聯,才言明狂牛症是人畜共通疾病,立即引起世人恐慌,雖已歷經四分之一世紀,仍餘波盪漾。限於篇幅,本文將著墨於為何此病導致人們恐慌,應對策略所造成的後果、影響與教訓,以及未來的挑戰,以正面眼光來認識狂牛症。

當人們的安全(safety)與保全(security)受到威脅,利益(interests)失去保障,權利(rights)不受尊重,就容易帶來恐慌(fearfulness),如果處理不當,則會引發次級情緒(secondary emotions),如沮喪、憤怒或抗爭;如果處理得當,則帶來理解、安慰與希望。狂牛症所帶來的恐慌,可由下列因素來探討:

一、資訊不足,對致病原的不確立性(uncertainty):研究狂牛症病原的學者布魯希那(Stanley Prusiner )將傳染性海綿狀腦病(transmissible spongiform encephalopathies, TSEs)的病原界定為普恩(prion)蛋白,並為TSEs感染機制提出最能被大多數科學家所接受的學說,而獲得諾貝爾生理與醫學獎。普恩蛋白不含核酸,並且具有抗一般物理與化學的特性,不易破壞或去除致病能力,被食用、吸收後都不會產生免疫反應,因此無法做生前診斷,潛伏期長可達數十年〔註〕,不管人或牛,發病後尚無法醫治,於一年內必死。

目前對突發的狂牛症尚未有合理、明確與令人信服的解釋,何時、何處、以何形式可能再發生的陰影不易掃除,而在大量屠體廢棄物(offal,包含可食用的內臟、腦、脊髓、脾臟、胸腺與腸管等)僅用掩埋來處理的情況下,普恩蛋白依然潛在著汙染與復甦的可能性,令人擔憂。

二、迷惑(confusion):政治人物時常採取著重於問題的應對策略(problem-focused copingstrategies),借助科學資訊或少數委員會的意見做決定,不顧人們感覺,英國、德國、韓國與台灣政府即採取此策略。有些人為了安定民心,採取著重於情緒的應對策略(emotion-focused copingstrategies),遵照風險溝通法則:接納公眾為當然夥伴,傾聽人民聲音,開誠布公,邀請可靠專家合作、滿足媒體需求,用憐憫之心把話說清楚,精密規畫審核溝通成效。美、加、日等國均採取此策略。

狂牛症發生初期,當時的英國政府缺乏經驗,慌亂無策,溝通不良,為了利益,犧牲危機處理原則、誤信權威、缺乏判斷、黑箱作業、延遲疫情控制與去除狂牛症的良機,推諉塞責。數年間,疫情擴大,除了延禍人類,並延伸到二十一世紀。處理不當而引發政治風暴的狀況,亦曾發生於德國,當時德國政府堅持無狂牛症,但是於2000年11月該國首例狂牛症被診斷證實後,衛生與農業部長即雙雙下台;而2008年韓國7位部長被迫下台,起因於李明博政府祕密地簽署擴大開放美國帶骨牛肉進口,引發人民暴動。【更詳細的內容,請參閱第480期科學月刊】

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